PRINCIPALI PATOLOGIE AUTOIMMUNI

IN QUESTO SPAZIO DEDICATO POTETE ESPORRE ESPORRE SEGNI E SINTOMI INERENTI LA VOSTRA PATOLOGIA AUTOIMMUNE E CHIEDERE SUGGERIMENTI IN MERITO AD UN ULTERIORE MIRATO APPROFONDIMENTO DIAGNOSTICO E TERAPEUTICO, ANCHE INERENTE LA MEDICINA NON CONVENZIONALE. CERCHERO' DI FORNIRVI LE LINEE-GUIDA NECESSARIE.

Moderatori: doc54, SPAZIO MEDICO, IMMUNO-ONCOLOGIA

PRINCIPALI PATOLOGIE AUTOIMMUNI

Messaggiodi doc54 » gio dic 04, 2008 11:29 pm

Sintesi descrittiva delle malattie autoimmuni di maggiore riscontro clinico.

L’artrite reumatoide (AR) è una malattia cronica che di solito colpisce le vostre articolazioni: più comunemente, mano e polsi ma anche gomiti, collo, spalle, anche, ginocchia e piedi. L’AR causa rigonfiamento, rigidità, dolore, e perdita di funzione delle articolazioni. Altri sintomi includono stanchezza, febbre, e un senso di non sentirsi bene (malessere). Molte persone con AR sviluppano anemia. L’AR aumenta anche il rischio di osteoporosi, particolarmente se voi state prendendo farmaci corticosteroidi, come il prednisone. La malattia può colpire altri organi del corpo, causando anche secchezza agli occhi e alla bocca e sintomi della sindrome di Sjogren.

L’artrite reumatoide di solito si sviluppa lentamente tra i 20 e i 45 anni. Più del 75% dei pazienti sono donne. L’AR è differente dall’osteoartrite, nella quale il tessuto articolare si logora con gli sport o danni. L’AR di solito colpisce le articolazioni in un modo bilanciato – se è interessato un ginocchio, anche l’altro ginocchio è colpito. La malattia può essere parzialmente ereditata attraverso i geni, ma altri fattori probabilmente contribuiscono, comprendendo una specie di innesco per il gene, forse batteri o virus. Comunque la malattia non è contagiosa,. Qualche scienziato pensa anche che modificazioni di alcuni ormoni possono promuovere la AR in persone con certi geni che sono stati esposti all’agente scatenante.

Quali esami sono usati ?
L’artrite reumatoide può essere diagnosticata in parte con un test su sangue per un autoanticorpo conosciuto come fattore reumatoide (FR). Il test FR mostra la presenza nel sangue dell’ anticorpo FR, che è comune nelle persone con AR. Questo test comunque può anche essere positivo in persone senza la malattia.
Altri test comuni per diagnosticare AR e per monitorarne il trattamento comprendono:

* Velocità di eritrosedimentazione – questo test (velocità di sedimentazione o VES) mostra la presenza di infiammazione nel corpo e l’attività della malattia
* Test della proteina C-reattiva (PCR) – questo test indica anche infiammazione e testa l’attività della malattia.


Il Lupus (SLE) è una malattia autoimmune infiammatoria, cronica che può colpire molti organi, compreso la pelle, le articolazioni, e gli organi interni. SLE colpisce le donne otto volte più degli uomini e di solito si verifica tra i 10 e i 50 anni. Anche alcuni farmaci possono causare SLE.

La malattia di solito inizia in un organo, ma man mano che progredisce possono essere coinvolti. Alcuni modi con cui il lupus si manifesta sono: dolore articolare simile all’artrite; rash – particolarmente simile ad una farfalla tra il naso e le guance; accumulo di proteine nelle cellule renali; convulsioni; psicosi o cefalee; coaguli che causano colpi apoplettici e embolie polmonari; infiammazione di parti del cuore e dei polmoni.

Esami
La diagnosi è fatta con l’osservazione fisica, i sintomi, le radiografie e alcuni, o tutti dei seguenti tests di laboratorio:

* Anticorpi anti-nucleo (ANA) : positivi; anche altri tipi specifici di anticorpi anti-nucleo possono essere positivi: anti-DNA a doppio filamento (particolarmente comune nelle complicanze renali), anti-Sm (di solito osservato solo nel lupus), anti-istone (osservato di solito nel lupus causato da farmaci).
* L’analisi delle urine rivela sangue, cilindri, o proteine
* Conteggio completo delle cellule del sangue: rivela una diminuzione di alcuni tipi di cellule, compreso le piastrine
* Fattore reumatoide (RF): positivo
* Elettroforesi sieroproteica: aumento delle proteine gamma globuline
* Velocità di eritrosedimentazione (VES) e proteina C reattiva: aumentate
* Crioglobulina: positiva; le crioglobuline sono proteine anomale presenti nel sangue che precipitano quando la temperatura del corpo scende al di sotto del valore normale, causando l’occlusione dei vasi sanguigni. Il test richiede la raccolta di sangue e il suo raffreddamento in laboratorio, poi la ricerca del precipitato.
* Complemento 3(C-3): diminuito; C-3 è una delle nove maggiori proteine del complemento associata con alcune malattie. Diminuite quantità possono essere associate con il lupus, la setticemia da gram-negativi, e shock, e naturalmernte la malaria.


La tiroidite di Hashimoto è un’infiammazione della ghiandola tiroidea che frequentemente da luogo all’ipotiroidismo, o diminuita funzionalità della ghiandola tiroidea.

Questa malattia si manifesta più comunemente nelle donne di mezz’età ed è causato dalla reazione del sistema immunitario contro la ghiandola tiroidea. Può verificarsi nelle persone con familiarità di malattie tiroidee o con altre malattie autoimmuni, specialmente diabete di tipo I o insufficienza surrenale. I sintomi sono quelli dell’ipotiroidismo, come aumento di peso, aumentata sensibilità al freddo, e stanchezza; inoltre, la tiroide è decisamente ingrossata, in molti casi causando un gozzo visibile. Colpisce circa 1 su 10.000 persone ogni anno.

Esami
Il test di laboratorio usato per diagnosticare la malattia (in aggiunta ai tests di funzionalità tiroidea: TSH, T4, T3):

* anticorpo tireoperossidasi (positivo; individua la presenza di autoanticorpi contro una proteina trovata nelle cellule tiroidee). Questi anticorpi non sono normalmente presenti, così un elevato valore di solito indica un danno autoimmune alla tiroide, includendo la tiroidite di Hashimoto e la malattia di Graves.


La malattia di Graves è la causa più comune dell’iperattività della ghiandola tiroidea (ipertiroidismo). Essa è causata da un autoanticorpo (chiamato immunoglobulina stimolante la tiroide, TSI) che agisce come l’ormone stimolante la tiroide (TSH) e che induce la ghiandola tiroidea a produrre un eccesso di ormone tiroideo. Coloro che più probabilmente sviluppano la malattia sono le donne sopra i vent’anni.
La malattia di Grave può essere caratterizzata da occhi sporgenti, perdita di peso, aumentato appetito e irritabilità. I pazienti con la malattia hanno spesso un aumentato battito cardiaco e un ingrossamento della ghiandola tiroidea (gozzo).

Esami
Oltre ai tests di funzionalità tiroidea (TSH, T4, T3) tests aggiuntivi che possono aiutare nella diagnosi includono:

* Cattura di iodio radioattivo (aumentato). Una capsula o un “cocktail “ contenente una quantità definita di iodio radioattivo viene ingerita; lo iodio è un componente critico degli ormoni tiroidei. Lo iodio si accumula nella tiroide; si accumula di più quando la ghiandola è iperattiva, come accade nella malattia di Grave. Dopo un certo intervallo di tempo definito, una sonda simile ad un contatore di Geiger viene posizionata sulla tiroide e la quantità di radioattività è comparata alla quantità che è stata somministrata.
* Immunoglobulina stimolante la tiroide (TSI, presente). Questa immunoglobulina è un autoanticorpo presente nel sangue che agisce come il TSH con il suo recettore sulla ghiandola tiroidea, stimolando la tiroide a produrre aumentate quantità di ormone.
* Anticorpo antitireoperossidasi (presente). Questo autoanticorpo è presente in molte persone con la malattia di Grave, così come nella tiroidite di Hashimoto.



La sindrome di Sjögren è una malattia sistemica infiammatoria che colpisce le membrane della mucosa, causando secchezza delle fauci, diminuita produzione di lacrime e altre condizioni di secchezza delle membrane dell’organismo. Sebbene la causa sia sconosciuta, di solito colpisce le donne di circa 50 anni. La secchezza delle membrane si può avere nell’artrite reumatoide o in altre malattie del tessuto connettivo. Sintomi caratteristici includono secchezza o prurito degli occhi, secchezza delle fauci, diminuita sensibilità gustatitiva, difficoltà a deglutire, dolore articolare, e ingrossamento delle ghiandole. Altri sintomi non specifici che i pazienti possono avere includono affaticamento cronico e febbre. C’è un’aumentata incidenza di linfoma tra i pazienti con questa sindrome.

Esami
I tests per la sindrome Sjögren di possono essere:

# Anticorpi antinucleo (ANA) (positivo)
# Fattore reumatoide (RF) (spesso positivo)
# Anticorpi specifici per la sindrome di Sjogren (SS): anti-SS-A e SS-B; SS-A è anche chiamato Ro, mentre SS-B è anche chiamato La (di solito positivo)


Si definisce Sclerosi Multipla (SM) una patologia infiammatoria cronica a carico di alcune strutture del sistema nervoso centrale, comprendenti principalmente i due emisferi cerebrali (encefalo, propriamente detto "cervello") e il midollo spinale; proprio a livello midollare si manifestano le lesioni caratteristiche della sclerosi multipla che investono tipicamente la guaina mielinica dei fasci spinali, discendenti (motori) e ascendenti (sensoriali); per questa ragione la sclerosi multipla è classicamente definita come malattia demielinizzante e la sintomatologia può essere acuita o smorzata in base ai processi rispettivamente di demielinizzazione e rimielinizzazione della stessa guaina a cui periodicamente i soggetti affetti possono andare incontro.

In sintesi, la sintomatologia relativa alle lesioni dei fasci sensoriali comprende: torpore, parestesie (“formicolii”), algie faciali, bruciore, prurito, e disturbi visivi; in merito alla compromissione motoria vanno menzionate: difficoltà nella deambulazione, perdita di coordinazione e sintomi aspecifici quali astenia e talvolta tremore, costipazione e turbe della minzione; infine, in merito al coinvolgimento neuropsichico tout court si annoverano i disturbi dell’ansia, dell’umore e un certo grado di deficit cognitivo. Come già accennato in precedenza, la sintomatologia, soprattutto agli esordi della malattia, è caratterizzata da fasi di remissioni parziali e complete (decorso variabile “a pousses”), che interessano il 70% circa dei pazienti affetti.

Sebbene la causa eziologica resti tuttora sconosciuta, si ritiene che alla base della sclerosi multipla vi sia un coinvolgimento dell’autoimmunità, favorito da fattori genetici e ambientali e scatenato da agenti microbici, batterici o virali.
Tipicamente la sclerosi multipla interessa le donne più frequentemente degli uomini, in una fascia di età compresa generalmente fra i 20 e i 40 anni, privilegiando l’etnia caucasica e le regioni geografiche a clima temperato. In merito all’incidenza va detto che il rischio di sviluppare sclerosi multipla nella popolazione generale è inferiore a 1su1000 nuovi nati, mentre nelle famiglie con un membro affetto, esso sale al 3% ed è circa il 30% per i gemelli monozigoti.

Esami di laboratorio
Numerosi parametri risultano alterati in corso di sclerosi multipla e possono essere d’ausilio nella diagnosi o nell’esclusione della patologia. Gli esami più utilizzati mirano ad evidenziare la presenza di immunoglobuline a livello del Sistema Nervoso Centrale e sono:

# Isoelettrofocusing del liquido cerebrospinale (LCS): rappresenta una delle principali tecniche separative impiegate nell’individuazione di frazioni proteiche nei liquidi biologici, quali il siero e, appunto, il liquor cefalo-rachidiano; nel paziente affetto da sclerosi multipla l’applicazione di tale metodica prevede uno studio comparato delle bande in entrambi i fluidi biologici; in senso generale, la positività liquorale per due o più bande IgG oligoclonali, in assenza di positività nel reperto sierologico, depone in circa il 90% dei casi per una diagnosi certa di sclerosi multipla.

# Indice IgG: poiché l’aumento di Ig G nel liquido cerebrospinale (LCS) può essere dovuto alternativamente ad un incremento di produzione intratecale di IgG oppure al passaggio attraverso la barriera ematoencefalica di IgG plasmatiche (ad es. in seguito a flogosi o traumi), è necessario operare una corretta distinzione in merito all’origine di tale incremento; ciò è possibile mediante l’indice IgG, calcolabile mediante la formula:

Indice IgG = [IgG (LCS) / IgG (siero) ] / [albumina (LCS) / albumina (siero)]

Un indice IgG elevato è indicativo della produzione di IgG intratecale e depone a favore della diagnosi di sclerosi multipla.

# Proteina basica della mielina: è uno dei maggiori componenti della mielina. Elevate concentrazioni nel liquido cerebrospinale indicano la presenza di un processo di demielinizzazione, che però non è esclusivo della sclerosi multipla; infatti, anche in altre malattie infiammatorie del sistema nervoso centrale è possibile riscontrare livelli aumentati di proteina basica della mielina. Tuttavia, questo esame può essere utile nella valutazione dell’attività della malattia nei casi di sclerosi multipla conclamati (già diagnosticati).

Esami strumentali
# RM (risonanza magnetica): consente di visualizzare l’encefalo e di distinguere tra lesioni cicatriziali pregresse e lesioni in atto (recenti). Questa tecnica è usata per agevolare la diagnosi di sclerosi multipla e per monitorarne la progressione nel tempo.
# Potenziali Evocati Visivi: sono studi elettrodiagnostici che misurano la velocità di trasmissione delle fibre nervose in varie parti dell’encefalo.


La sindrome di Guillan-Barrè è’ una patologia che causa astenia muscolare ingravescente o paralisi e che insorge generalmente dopo un’infezione a carico principalmente del tratto respiratorio o gastro-intestinale. Consiste in una lesione acuta del nervo che provoca la flogosi di molteplici fasci nervosi e che evolve in un danno della guaina mielinica. Tale danno rallenta la conduzione degli impulsi nervosi. La sintomatologia della sindrome solitamente esordisce dopo la risoluzione del processo infettivo e progredisce rapidamente. I sintomi comprendono astenia muscolare, paralisi o spasmi, intorpidimento o ipersensibilità, riduzione del visus. Talvolta questa patologia si associa ad AIDS o a varie infezioni virali e batteriche, al lupus, al morbo di Hodgkin o ad altre neoplasie e ad alcuni vaccini.

Esami strumentali e di laboratorio
Ai fini della diagnosi riveste un ruolo importante l’anamnesi del paziente che può rivelare un processo febbrile recente cui fa seguito la comparsa di astenia muscolare, dispnea, alterazioni della pressione arteriosa (sia ipo- che ipertensione) e della frequenza cardiaca. Gli esami strumentali utili ai fini della diagnosi sono:

* Elettromiografia (EMG): questo esame consente di studiare la funzionalità dei nervi periferici e dei muscoli scheletrici; tale indagine consiste nell’inserimento nella compagine di un muscolo dell’ago di un elettrodo collegato ad un oscilloscopio che registra l’attività neuromuscolare. Questo esame comprende lo studio della velocità di conduzione nervosa, detta anche elettroneurografia, in grado di rivelare un’eventuale demielinizzazione e la registrazione dell’attività elettrica muscolare che costituisce l’elettromiografia vera e propria.
Gli esami di laboratorio utili ai fini della diagnosi sono:
* Esame del liquor cefalo-rachidiano: il liquor viene prelevato mediante l’introduzione di un ago nel canale vertebrale. Fisiologicamente il liquor contiene basse concentrazione di proteine; pertanto, il riscontro dell’aumento delle proteine senza che vi sia un parallelo aumento dei leucociti nel liquor può essere indicativo di sindrome di Guillain-Barrè.
* Ricerca di autoanticorpi sierici: tra gli autoanticorpi più frequentemente prescritti in questi pazienti, sia al momento della diagnosi che nel monitoraggio della malattia, ci sono gli anticorpi anti-gangliosidi e anti-fosfolipidi.


La celiachia è una malattia autoimmune, caratterizzata da una inappropriata risposta immune alle proteine della dieta (glutine e gliadina) presenti nel grano, segale e orzo. Questo provoca un’infiammazione intestinale con danno e distruzione dei villi della mucosa intestinale. Questi villi sono propaggini (piccole pieghe) che aumentano la superficie intestinale e permettono l’assorbimento di nutrienti, vitamine, minerali, liquidi ed elettroliti. Con la distruzione dei villi si riduce la capacità di assorbire cibo e compaiono sintomi legati a malnutrizione e malassorbimento.

Il danno e l’infiammazione della malattia celiaca sono causati da autoanticorpi. L’esposizione alle proteine del glutine e della gliadina provoca la sintesi di anticorpi non solo contro tali proteine, ma anche contro l’intestino. Maggiore è l’esposizione, maggiore è la produzione di autoanticorpi e il danno alla mucosa intestinale.

La malattia celiaca è diffusa in tutto il mondo ma è prevalente tra le persone di origine europea. Attualmente è sotto-diagnosticata. La prevalenza è stimata essere 1 su 300 sebbene se studi più recenti suggeriscano possa essere anche più comune e che soltanto 1 caso su 3000 sia stato diagnosticato. Così la maggior parte dei soggetti interessati non sa di esserlo. Questo in parte dipende dal fatto che i sintomi variano da persona a persona e possono essere assenti, moderati o severi. Possono essere prevalentemente gastrointestinali e/o coinvolgere altri organi e sistemi. Le manifestazioni variano anche in rapporto all’età del soggetto e allo stadio di sviluppo della malattia. Dato che questi sintomi possono essere dovuti a una varietà di altre condizioni, la diagnosi di celiachia può non essere fatta oppure ritardata, talvolta per anni.
Alcuni dei sintomi della malattia celiaca possono includere:

* dolore e distensione addominale
* anemia
* tendenza al sanguinamento
* presenza di sangue nelle feci
* dolore osseo e articolare
* modificazioni dello smalto dei denti
* diarrea
* affaticamento
* feci untuose maleodoranti
* ulcerazioni orali
* debolezza
* perdita di peso

Nei bambini si può avere ritardo della crescita e dello sviluppo e pubertà ritardata, bassa statura, irritabilità e depressione. Negli adulti si può avere infertilità. Molti pazienti possono presentare dermatite erpetiforme con vesciche pruriginose della pelle. E’ aumentato anche il rischio di osteoporosi e linfoma intestinale.

Esami
In passato l’unico modo per porre diagnosi di celiachia era l’esecuzione della biopsia dell’intestino tenue. Questo esame è ancora considerato l’esame di riferimento e viene usato per confermare la diagnosi, ma la disponibilità di esami ematici meno invasivi ha ridotto il numero di biopsie.

Il migliore esame biochimico per la diagnosi di celiachia è la determinazione degli anticorpi anti-transglutaminasi tessutale (anti-tTG). Se questo esame risulta positivo, è probabile che il paziente sia celiaco. Se è negativo, ma persiste il sospetto di celiachia, possono essere prescritti altri esami discussi nella pagina degli esami della malattia celiaca. In entrambi i casi può essere richiesta una biopsia intestinale per definire il danno dei villi intestinali.

Altri esami possono essere prescritti per valutare la severità della malattia e il grado di malnutrizione, malassorbimento e interessamento d’organo.

Comprendono:

* Esame emocromocitometrico – per individuare anemia
* Velocità di eritrosedimentazione (VES) – per valutare l’infiammazione
* Proteina C reattiva (PCR) – per valutare l’infiammazione
* Pannello metabolico completo per determinare gli elettroliti, le proteine, la calcemia e la funzionalità epatica e renale
* Vitamina D, E e B12 per individuare un deficit vitaminico
* Esame dei grassi fecali per valutare il malassorbimento

Dopo un periodo di dieta priva di glutine si possono richiedere uno o più esami biochimici per verificare una riduzione delle concentrazioni di anticorpi, indicativa dell’efficacia della dieta. Se i sintomi non si attenuano si dovrebbero eseguire esami biochimici per verificare l’osservanza della dieta da parte del paziente e individuare eventuali alimenti con glutine nella dieta o altre cause responsabili della mancata risoluzione dei sintomi.

Recentemente sono divenuti disponibili esami genetici strettamente associati alla celiachia. Si tratta dei marcatori DQ2 e DQ8 del sistema di istocompatibilità umano HLA (Human Leucocyte Antigen). Un risultato positivo non pone diagnosi di celiachia, considerato che il 30% della popolazione generale presenta questo marcatore senza avere la malattia. Un risultato positivo richiede conferma. Tuttavia, un risultato negativo esclude la celiachia. Si tratta di esami molto utili nel caso di familiari di soggetti con celiachia, che appartengono ad una categoria ad alto rischio e per pazienti con altri esami diagnostici non conclusivi.


La malattia infiammatoria intestinale (IBD) è una malattia cronica che interessa circa un milione di persone solo negli Stati Uniti. Caratterizzata da gonfiore e da un danno tissutale del rivestimento interno del tratto intestinale, queste condizioni possono essere più o meno severe da paziente a paziente in funzione dei cambimenti nel tempo della malattia. In questo tipo di patologia, infatti si alternano periodi di remissione a periodi di riacutizzazione della patologia stessa. Durante la fase di infiammazione il paziente va incontro a frequenti episodi di attacchi acquosi e/o diarrea emorragica , dolori addominali, perdita di peso e febbre. Fra questi episodi infiammatori, i sintomi generalmente diminuiscono. Molti pazienti possono attraversare lunghi periodi asintomatici fra una fase acuta e l'altra

Le cause del IBD non sono conosciute, ma alla base di questa patologia c'è un processo autoimmune che si innesca con una predisposizione genetica, un' infezione virale e/o con altri fattori ambientali. IBD colpisce entrambi i sessi in forma uguale ed è stata rilevata una maggiore frequenza nella popolazione caucasica che vive in Paesi industrializzati. Le più comuni malattie infiammatorie intestinali sono il Morbo di Crohn (CD) e la colite ulcerosa (UC). Entrambe possono colpire chiunque a qualunque età, ma nella maggior parte dei casi la diagnosi viene effettuata in pazienti tra i 15 e 35 anni (solo in un numero minore di casi la diagnosi viene effettata tra i 50 ed i 70 anni). In aggiunta, oltre ai sintomi gastro-intestinali, i bambini affetti da CD o UC possono presentare un ritardo nello sviluppo ed un rallentamento della crescita. I pazienti in cui viene fatta diagnosi per una di queste patologie (CD o UC), possono avere un rischio aumentato di sviluppare in età avanzanta il cancro del colon.

Il morbo di Crohn può colpire qualunque parte del tratto gastro-intestinale a partire dalla bocca fino all'ano ma inzialmente è localizzabile nella parete terminale del piccolo intestino (l'ileo) e/o nel colon (grosso intestino). Con CD parte dell'intestino può essere colpito a macchia intercalato da tratti di intestino normale. L'infiammazione può penetrare negli strati sottostanti del tessuto intestinale/colon e formare delle ulcere o fistole (tunnel attraverso il quale l'intestino permette al materiale in transito di uscire in altre aree). Altre complicazioni della CD includono l'ostruzione intestinale, l'anemia da sanguinamento a livello tissutale ed infezioni. In accordo con la fondazione Americana "Crohn’s & Colitis Foundation of America", dai due terzi ai tre quarti dei pazienti con il morbo di Crohn necessitano di intervento chirurgico finalizzato alla rimozione del tratto intestinale danneggiato, ostruito o con fistola.

La colite ulcerosa (UC) colpisce per prima la superficie interna del colon. Sebbene i sintomi possono essere simili a quelli descritti per il morbo di Crohn, il tessuto infiammatorio causa di UC inizialmente parte dalla zona anale per poi risalire lungo il colon . La colite ulcerosa (UC) tende a presentarsi molto frequentemente con diarrea ematica. La complicanza più seria della UC è il megacolon tossico, una patologia acuta relativamente rara nella quale una parte dell'intestino perde la motilità e si paralizza. Il materiale fecale non si muove attraverso il tratto intestinale interessato, si accumula e dilata il colon. Questo può causare dolori addominali, febbre e stanchezza e può diventare critico per la vita se non trattato.

Esami
La diagnosi di IBD è fatta primariamente con test non di laboratorio, ma il test di laboratorio è un importante mezzo per escludere altre cause di diarrea, dolori addominali e colite. Queste cause possono includere infezioni virali o batteriche , parassitarie, medicazioni, radiazioni pelviche o addominali, cancro del colon e una varietà di altre condizioni patologiche croniche come il morbo celiaco o la fibrosi cistica.

Esami di Laboratorio
I test che possono essere richiesti al laboratorio e che hanno un ruolo per escludere le altre cause sopracitate di darrea o infiammazione sono i seguenti:
# L'esame colturale delle feci (coprocoltura) evidenzia la presenza di un infezione batterica
# Uova e parassiti per evidenziare i parassiti
# La ricerca della tossina batterica prodotta nell'infezione da Clostridium Difficilis; può essere vista a seguito della terapia antibiotica
# La ricerca del sangue occulto nelle feci
# Conta dei leucociti nelle feci
# I test per la celiachia

I test non specifici per IBD, ma che possono rilevare e valutare la presenza di infiammazione ed anemia associate a IBD includono:
# VES( velocità di eritro-sedimentazione) per rilevare l'infiammazione
# PCR ( proteina C reattiva) per la ricerca di infiammazione
# L'emocromo per la verificare l'anemia.

Ci sono alcuni test non largamente usati clinicamente, ma talvolta richiesti, che aiutano a distinguere tra UC e CD. Questi test non sono specifici o sensibili per la diagnosi di entrambi le patologie, ma danno al medico delle informazioni aggiuntive.
I test sono i seguenti:
# pANCA (anticorpi anti-citoplasma neutrofilo di tipo perinucleare)è stato ritrovato positivo nel 60-70% dei casi con UC ma solo dal 5% al 20% nei casi con CD.
# ASCA (anticorpi anti-Saccaromyces Cervisiae), IgG and IgA. Gli ASCA IgG sono stati trovati nell' 80% dei pazienti con CD e in circa il 20% di quelli con UC. Gli ASCA IgA sono stati ritrovati nel 35% dei pazienti con CD, ma meno dell' 1% di quelli con UC.

Esami strumentali
Questi test sono utilizzati per aiutare la diagnosi e per monitorare l'andamento di UC e CD. Questi test sono utilizzati per ricercare i cambiamenti caratteristici nelle strutture dei tessuti del tratto intestinale e rilevare l'ostruzione. Le procedure si devono eseguire durante un attacco acuto o infiammatorio di IBD, anche se tale procedura presenta un minimo rischio di perforare la parete intestinale durante l'esecuzione della procedura stessa .
# Raggi X addominali, utilizzando il bario come mezzo di contrasto per permettere la visione dell'intestino
# Sigmoidoscopia, un tubo sottile viene usato per esaminare le ultime due parti del colon
# Colonscopia , un tubo sottile viene usato per esaminare l'intero colon; questo il tubo è dotato di telecamera e può essere utilizzato per fare delle piccole biopsie
# Le biopsie , campioni di tessuto prelevati dal colon, sono valutati istologicamente sia per gli aspetti legati al processo infiammatorio in atto che ad eventuali cambiamenti citologici a livello della struttura cellulare.
Dott. Giancarlo Cavallino
Medico Omeopata PNEI
Mob: +39.3333942207
Mob: +34 665370460
Mail: info.smige@gmail.com
Mail: dr.cavallino@legalmail.it
Skype: docowl
Avatar utente
doc54
Forum Admin
 
Messaggi: 2940
Iscritto il: mer feb 23, 2005 6:02 pm
Località: genova- italia

Torna a MALATTIE AUTOIMMUNI

Chi c’è in linea

Visitano il forum: Nessuno e 1 ospite